Atherosklerose ist eine häufige Herz-Kreislauf-Erkrankung, die durch Verdickung und Versteifung der Arterienwand, Elastizitätsverlust und Verengung des Lumens gekennzeichnet ist. Der Prozess umfasst Lipidablagerungen in der arteriellen Intima, Entzündungsreaktionen, die Proliferation glatter Muskelzellen und die Bildung von Plaques.

Wenn die arterielle Plaque reißt, löst sie eine Thrombose aus, die zu akuten kardiovaskulären Ereignissen wie Herzinfarkt und Schlaganfall führt, die eine ernsthafte Bedrohung für das Leben und die Gesundheit des Menschen darstellen. Daher ist es von größter Bedeutung, wirksame Wege zur Hemmung der Atherosklerose und zur Verhinderung der Plaqueruptur zu finden.


1. Verbesserung der Endothelfunktion

Gefäßendothelzellen spielen eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung einer normalen Gefäßfunktion. Eine Endothelfunktionsstörung ist eines der ersten Ereignisse bei Atherosklerose.

NMN kann die Endothelfunktion über mehrere Wege verbessern. Es ist eine Vorstufe von Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD +), das Enzyme aktiviert, die mit der Funktion der Endothelzellen zusammenhängen, wie z. B. SIRT1 (Silent Information Regulator 1).

SIRT1 reguliert die Aktivität der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) und fördert die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). NO ist ein wichtiger gefäßerweiternder Faktor, der die glatte Muskulatur der Gefäße entspannt, die Elastizität der Blutgefäße erhöht und Gefäßverengungen und -krämpfe reduziert, wodurch der Blutfluss verbessert und die Entwicklung von Atherosklerose gehemmt wird.


2. Verringerung der Entzündungsreaktion

Entzündungen spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Atherosklerose. Am Ort der Läsion sammeln sich Entzündungszellen an und setzen eine Vielzahl von Entzündungsfaktoren frei, die die Lipidablagerung und Plaquebildung fördern.

NMN kann die Entzündungsreaktion abschwächen, indem es entzündungsbezogene Signalwege moduliert. So aktiviert NMN beispielsweise SIRT1 durch Erhöhung des NAD+-Spiegels, was wiederum die Aktivität des Nuklearfaktors-κB (NF-κB) hemmt.

NF-κB ist ein wichtiger entzündlicher Transkriptionsfaktor, der die Expression verschiedener Entzündungsfaktoren wie Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) induziert. Durch Hemmung der Aktivität von NF-κB kann NMN die Freisetzung von Entzündungsfaktoren und die Infiltration von Entzündungszellen verringern und so den Prozess der Atherosklerose verlangsamen.


3. Regulierung des Lipidstoffwechsels

Störungen des Fettstoffwechsels sind ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose. Überschüssiges Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterin (LDL-C) im Blut wird oxidativ verändert und dann in den Arterienwänden abgelagert, um atherosklerotische Plaques zu bilden.

NMN reguliert die Expression von Genen, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind, wodurch der LDL-C-Spiegel im Blut gesenkt und gleichzeitig der Spiegel von High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) erhöht wird.

HDL-C hat die Funktion des umgekehrten Cholesterintransports, der Cholesterin in der Arterienwand zur Leber transportieren kann, um es dort zu verstoffwechseln, wodurch die Ablagerung von Cholesterin in der Arterienwand verringert wird.

Darüber hinaus kann NMN auch die Funktion von Fettzellen beeinflussen, die Anhäufung und Freisetzung von Lipiden in Fettzellen verringern, den Lipidstoffwechsel an der Quelle verbessern und Atherosklerose verhindern.


4. Stabilisierung der arteriellen Plaque

Die Verhinderung des Aufbrechens der arteriellen Plaque ist der Schlüssel zur Vorbeugung akuter kardiovaskulärer Ereignisse.NMN kann dies tun, indem es die Plaquestabilität erhöht.

Es kann die Funktion der glatten Muskelzellen regulieren, indem es ihnen ermöglicht, sich zu vermehren und die extrazelluläre Matrix innerhalb der Plaque zu synthetisieren, wodurch die Dicke der fibrösen Kappe der Plaque erhöht wird.

Gleichzeitig kann NMN die Aktivität der Matrix-Metalloproteinasen (MMP) hemmen, einer Klasse von Enzymen, die die extrazelluläre Matrix abbauen können und deren Überaktivität zu einer dünnen, brüchigen Plaque-Faserkappe führt, die leicht reißt. Durch die Hemmung der Aktivität der MMPs kann NMN die Plaquestabilität verbessern und das Risiko eines Plaquerisses verringern.

Obwohl die Forschung zu NMN bei Atherosklerose noch nicht abgeschlossen ist, zeigen die bisherigen Forschungsergebnisse sein großes Potenzial bei der Prävention und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.